Acouphènes : percée scientifique majeure

15 août 2012

acouphène

Les acouphènes

Compte-rendu d’une conférence prononcée par M. Matthieu J. Guitton, chercheur et professeur à la Faculté de Médecine de l’Université Laval, devant l’Association des malentendants du Québec (AMQ), le 21 mars 2012.

Aggravés dans les contrées occidentales par la combinaison d’une population vieillissante et une pollution par le bruit de plus en plus présente, les acouphènes, la perception d’un bruit dans le silence, est un problème majeur de santé publique.  Malheureusement, en dépit du fait que la qualité de vie des acouphéniques est grandement altérée, aucune stratégie thérapeutique n’existe actuellement.  Les connaissances insuffisantes des mécanismes biologiques régissant cette pathologie en sont la cause.  Toutefois, la dernière décennie a permis de faire des pas de géant dans notre compréhension de l’évolution du phénomène acouphénique.

Depuis 2003, M. Guitton et son équipe de chercheurs, autant à Québec qu’en France et en Israël, ont pu provoquer des acouphènes chez des rats en laboratoire et ont pu  constater que les acouphènes sont une pathologie reliée à la plasticité entre les cellules ciliées de l’oreille interne et les neurones du nerf auditif.  En analysant les données résultant  de leur recherche, ils ont pu déterminer que les bases biologiques et les mécanismes entraînant l’évolution des acouphènes s’installent en deux temps : une phase initiale attribuée à une composante moléculaire périphérique et une deuxième phase où l’ensemble du système auditif est touché.

Les causes des acouphènes sont multiples : perte de l’ouïe, hyperacousie, intoxication aux médicaments, surexposition au bruit, etc., d’où les multiples manifestations sonores chez les individus.  En dépit des différents sons perçus, le résultat final est le même, c’est-à-dire la transmission d’un message erroné par le système auditif, identifiant ainsi une base biologique commune.

Étant donné que la plupart des cas d’acouphènes puisent leur origine en périphérie de l’oreille interne, la cochlée, organe auditif primordial, représente un sujet d’intérêt comme « générateur d’acouphènes ».  À partir de cette conclusion, deux protocoles de recherche sur des animaux ont été élaborés : un premier par injection de fortes concentrations de salicylate, une composante de l’aspirine, et un deuxième par surexposition au bruit.  Les acouphènes induits par salicylate se sont avérés facilement contrôlables.  Lorsqu’on cesse le salicylate, les acouphènes disparaissent.

Par contre, l’exposition à de hauts niveaux de bruit génère des acouphènes à long terme et la plupart du temps irréversibles.  Tous les sujets, humains ou animaux, ne développeront pas nécessairement des acouphènes en présence de décibels élevés.  Ces deux modèles de recherche ont toutefois permis de comprendre les mécanismes qui engendrent la phase initiale des acouphènes.  Ainsi, la transmission électrique de l’influx nerveux entre les cellules ciliées de la cochlée et les neurones auditifs primaires eux-mêmes deviennent des sites intéressants pour l’initiation des acouphènes.  En observant les effets du salicylate sur les rats, un signal nerveux anormal a été découvert.  Le salicylate est un inhibiteur d’un enzyme appelé cyclooxygenase qui provoque une augmentation de l’acide archidonique dans les membranes des cellules ciliées cochléaires.  Certains récepteurs de glutamate (NMDA) sont particulièrement sensibles à la présence de cet acide dans la composition lipidique de la membrane de ces cellules.

Toutefois, les acouphènes causés par l’ingestion de médicaments sont plus rares que les acouphènes déclenchés par surexposition au bruit.  La découverte de ce mécanisme a permis de comprendre que la molécule pouvant traiter les premiers pouvait également traiter les deuxièmes.  Ce traitement qui consiste à injecter dans l’endolymphe de la cochlée un antagoniste des récepteurs NMDA s’est révélé efficace à 100 %.  Son efficacité est cependant limitée dans le temps.  Sur les rats, le traitement doit être fait dans les quatre premiers jours après l’apparition des acouphènes.  On extrapole que chez les humains, le traitement pourrait être efficace dans les premiers six mois après l’apparition des acouphènes.

Cette découverte est très prometteuse.  Les différentes phases d’approbation dans les milieux scientifiques ayant été concluantes, les premiers tests sur des humains ont été approuvés par la Food and Drug Administration (FDA) américaine.  Il faudra toutefois attendre de voir s’il y des effets secondaires à ce traitement pour que son application à l’ensemble des acouphéniques se concrétise.

La conclusion qui s’impose alors est que les acouphènes sont exclusivement un phénomène physiologique.  L’anxiété qui l’accompagne en est le résultat et non le contraire.  L’anxiété ne peut produire des acouphènes.  Elle peut toutefois les exacerber.  De là le soulagement que peut apporter un agent anxiolytique.

En ce qui concerne les acouphènes installés depuis une plus longue période, ces bruits pourraient être encodés dans la mémoire sensorielle et, selon les connaissances actuelles, seraient irréversibles.  Divers programmes comportementaux ont été développés  afin d’aider les sujets aux prises avec des acouphènes chroniques à sortir de leur isolement et retrouver une meilleure qualité de vie.  Il est donc permis à tous les acouphéniques d’espérer des jours meilleurs.

Texte fourni par le Regroupement québécois pour personnes avec acouphènes, pour visiter le site, veuillez cliquer ici.

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